Colorado Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde farmakoloji profesörü olan çalışmanın eş-kıdemli yazarı Ulli Bayer, "Mekanizma, hafıza ve öğrenme için çok önemli olan CaMKII olarak bilinen bir beyin proteininin yanlış düzenlenmesini içeriyor" dedi. "Bu çalışma doğrudan spesifik farmakolojik tedavi stratejilerini önermektedir."
Çalışma bugün Science Signaling dergisinde yayınlandı.
Fare modellerini kullanan araştırmacılar, CaMKII beyin proteinini değiştirmenin, normal yaşlanma yoluyla meydana gelenlere benzer bilişsel etkilere neden olduğunu buldu.
Bayer, hem farelerde hem de insanlarda yaşlanmanın, CaMKII dahil olmak üzere belirli bir beyin proteininin modifikasyonu olan S-nitrosilasyon olarak bilinen bir süreci azalttığını söyledi.
Bayer, "Mevcut çalışma, CaMKII'nin bu modifikasyonundaki bir düşüşün, sinaptik plastisitede ve hafızada yaşlanmaya benzer bozulmalara neden olmak için yeterli olduğunu gösteriyor" dedi.
Normal yaşlanma vücuttaki nitrik oksit miktarını azaltır. Çalışma, bunun da hafızayı ve öğrenme yeteneğini azaltan nitrozilasyonu azalttığını söyledi.
Bayer, yeni araştırmanın, proteinin nitrozilasyonunu normalleştirebilecek ilaç ve diğer terapötik müdahalelerin geliştirilmesine giden yolu açtığını söyledi. Bilinmeyen bir süre boyunca normal bilişsel gerilemeyi tedavi etme veya engelleme olasılığını elinde tuttuğunu söyledi.
Bunun, Alzheimer hastalığı ve demansta görülen düşüşte değil, yalnızca yaşa bağlı normal bilişsel gerilemede işe yarayacağına dikkat çekti.
Bayer, "Bu proteinin hedef alınabileceğini biliyoruz," dedi. "Ve bunun farmakolojik olarak yapılabileceğini düşünüyoruz. Bir sonraki mantıklı adım bu."